Adminisztráció  
         
Hogyan alakul ki a HIV-rezisztencia?

A HIV-gyógyszerrezisztencia azt jelenti, hogy az alkalmazott gyógyszer (vagy gyógyszerkombináció) csökkenő mértékben képes megakadályozni a HIV szaporodását a szervezetben.

 

A rezisztencia a HIV genetikai felépítésében bekövetkező változások, más szóval mutációk eredményeként jön létre. A HIV genetikai felépítését egy RNS határozza meg. Ez egy olyan fehérjékből és enzimekből álló lánc, melynek segítségével a vírus megfertőzi a sejteket, és új vírusokat termel. A HIV esetében nagyon gyakoriak a mutációk. A HIV megdöbbentően gyorsan szaporodik, és nem tartalmaz olyan fehérjéket, amelyek a szaporodás során keletkező hibákat kijavítanák – emiatt könnyen és gyorsan jönnek létre mutáns HIV-változatok.

 

A HIV fontos enzimjei közül kettő kiemelt figyelmet érdemel: a reverz transzkriptáz és a proteáz. A nukleozid analóg gyógyszerek, amiket nukleozid reverz transzkriptáz inhibitoroknak (NRTI) is nevezünk, és a nem-nukleozid reverz transzkriptáz inhibitorok (NNRTI) a reverz transzkriptáz enzim működését teszik lehetetlenné. A proteáz inhibitorok (PI) a proteáz enzimet veszik célba.

 

Ugyancsak fontos szerephez jut a gp120 jelű fehérje, ami a HIV külső burkán található. Ez a fehérje kapcsolja a HIV-vírust az egészséges T-sejtekhez. Ma már létezik olyan gyógyszer (Fuzeon®, enfuvirtide, T-20), ami ennek a fehérjének a működését gátolja. Az úgynevezett fúziós inhibitorok lehetetlenné teszik, hogy a HIV az egészséges T-sejtekhez kapcsolódjon a szervezetben, így azok nem fertőződnek meg.

 

Mindezek a HIV-gyógyszerek csak akkor hatásosak, ha először képesek kapcsolódni a szükséges enzimhez. Ugyanakkor vannak olyan mutációk, amelyek megakadályozzák a gyógyszer kötődését az enzimhez, ami miatt a gyógyszer kevésbé lesz hatékony a vírussal szemben.

 

HIV-gyógyszerrezisztenciát okozó mutációk a gyógyszerszedés előtt és alatt is keletkezhetnek.

      


© hivpozitiv.hu alapítvány & shivamantra. minden jog fenntartva.